写于 2017-06-11 06:17:35| 尊宝娱乐注册送59彩金| 尊宝娱乐注册送59彩金
<p>中风每年在全球范围内夺去500万人的生命,是继缺血性心脏病之后的第二大杀手</p><p>幸存者中有相当数量(约500万人)患有严重影响其生活质量的神经缺陷当前治疗缺血性中风,结果从血凝块来看,效果不是很好但是我的同事和我今天在“自然通讯”杂志上发表的一项研究表明,一种新兴的药物治疗方法对老鼠有效,并且有朝一日可以减少患有缺血性中风的人的神经系统影响</p><p>到2020年,世界卫生组织预测,在世界范围内,由中风引起的残疾损失的年数将达到6100万</p><p>经济负担同样巨大,每年花费澳大利亚4930亿美元所以寻找更好的治疗方法至关重要快速治疗是一种方法增强从中风中恢复的前景如果患者在圣约三小时内接受治疗roke,可以使用一种叫做组织纤溶酶原激活物(tPA)的物质相对有效地分解诱发中风的凝块</p><p>这可以让血液再次开始流动,为大脑提供保持组织活力所需的氧气但是在凝块被去除后血液开始流动,身体产生不必要的神经免疫反应这是因为受损的脑组织含有升高水平的分子,称为促炎细胞因子,调节机体对感染,炎症和创伤的反应这些细胞因子能够招募许多其他免疫细胞到该区域,导致进一步的细胞死亡因此限制这些细胞因子的初始释放应该有助于减少过度的局部炎症反应,导致组织损伤的减少和更好的患者结果</p><p>该过程中涉及的关键细胞因子是肿瘤坏死因子 - α(TNF-α)在以前的工作中,我们发现TNF-α的分泌依赖于am分子命名为phosphoinositide 3-kinase delta(PI3Kδ)对于我们的最新研究,我们假设PI3Kδ可能同样参与中风与昆士兰大学的Garrie Arumugam合作,蒙纳士大学的研究人员以及伦敦和汉堡的国际同事,我们诱导小鼠中风以证明 - 正如预期的那样 - PI3Kδ控制中枢神经系统免疫细胞中TNF-α的释放</p><p>这向我们表明,通过抑制PI3Kδ活性,我们将能够预防TNF-α分泌的增加和因此限制了大脑的炎症和细胞死亡两个单独的证据表明情况就是这样:经遗传修饰以抑制PI3Kδ活性的小鼠仅有限的TNF-α释放,并且给予PI3Kδ抑制药物CAL-101的小鼠显示类似的影响此外,阻断PI3Kδ活性(通过遗传操作或药物治疗)减少血液凝块诱导的脑损伤并导致改善神经学测试的表现这些结果表明我们成功地确定了一条对治疗后大脑炎症至关重要的途径,并且我们可以通过阻断PI3Kδ来限制损伤,PI3Kδ是该途径中的关键分子,而遗传操作在鉴定所涉及的信号通路,CAL-101的功效特别令人兴奋并且与中风治疗相关不仅该药物有效改善卒中后恢复,而且在给药后3小时内可以看到其效果</p><p>去除凝块并开始流动血液由于初始中风治疗通常由经过医学培训的人员开始,CAL-101(或相关分子)可能与tPA一起注射,以减少大脑炎症并改善患者预后</p><p>下一个显而易见的问题是, CAL-101或类似衍生物可能最终用于改善人类中风治疗</p><p>我们的研究是在m冰,以及将动物模型中的发现转化为临床治疗的发展可能非常困难 - 由于安全性或疗效问题,药物的临床试验经常失败但在正面新闻中,CAL-101(也称为GS-1101或idelalisib)最近在美国进行了三期临床试验,用于治疗某些形式的淋巴瘤,

作者:屈突励咳